Las enfermedades de Alzheimer y Parkinson son estimuladas por la misma enzima según estudios científicos. Tanto la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson aunque afectan a diferentes regiones del cerebro y tienen factores de riesgo genéticos y ambientales distintos, a nivel bioquímico comienzan a parecerse.
Los científicos de la Universidad de Emory, en Estados Unidos, dirigidos por Keqiang Ye, logran un potencial objetivo farmacológico para el Parkinson.
Tanto en el Alzheimer (AD, por sus siglas en inglés) como en el Parkinson (PD, por sus siglas en inglés), una proteína pegajosa forma grupos tóxicos en las células cerebrales.
Esta proteína se lama tau, la cual forma una red de neurofibrilares. La PD es una proteína pegajosa alfa-sinucleína, que crea cuerpos de Lewy.
En el estudio la enzima (asparagina endopeptidasa o AEP) la cual tiene a disminuir la tau haciéndola más pegajosa y tóxica, de forma que los fármacos que inhiben la AEP tienen efectos beneficiosos en los modelos animales de Alzheimer.
En un nuevo artículo publicado en ‘Nature Structural and Molecular Biology’, científicos de Emory muestran que la AEP actúa de la misma manera hacia la alfa-sinucleína.
“En el Parkinson, la alfa-sinucleína se comporta como la tau en la enfermedad de Alzheimer –dice Ye–. Razonamos que, si AEP corta tau, es muy probable que también corte la alfa-sinucleína”.
Se puede detectar un fragmento particular de alfa-sinucleína producido por las tijeras de AEP en muestras de tejido cerebral de pacientes con EP, pero no en muestras de control, según el equipo de Ye.
Además, la alfa-sinucleína mutada para que la AEP no pueda cortarla es menos tóxica. Ye advierte que la AEP no es la única enzima que corta la alfa-sinucleína en varias partes tóxicas, sino que la proteína de alfa-sinucleína de longitud completa todavía es capaz de agregarse y causar daño.
Sin embargo, señala que su equipo está pasando a probar medicamentos que inhiben la AEP en los modelos animales de Parkinson.
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